UGESA e.V. Forum

Forum für UGESA Mitglieder und interessierte Gäste
Aktuelle Zeit: So Sep 15, 2019 2:51 pm

Alle Zeiten sind UTC




Ein neues Thema erstellen Auf das Thema antworten  [ 3 Beiträge ] 
Autor Nachricht
BeitragVerfasst: Di Nov 20, 2012 4:21 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Niet alleen calcium en vitamine D voor de botten

3 oktober 2012

https://www.ortho.nl/orthomoleculaire-b ... -de-botten

Zitat:
Voeding is een van de beïnvloedbare risicofactoren van osteoporose en botbreuken. Vitamine D en calcium spelen een belangrijke rol bij het op peil houden van de botdichtheid, maar ook andere vitaminen hebben positieve effecten zoals een reviewonderzoek liet zien. In dit overzicht was gekeken naar studies over relaties tussen bloedspiegels en innames van voedingsstoffen door mensen en dieren. Ze kwamen tot de volgende inzichten.
Een tekort aan B-vitaminen kan het homocysteïnegehalte verhogen. Dit kan leiden tot verlies van botmassa, verminderde botsterkte en een verhoogd risico van botfracturen. Tekorten aan vitamine C, E en K houden eveneens verband met een verminderde botgezondheid. De effecten van deze voedingsstoffen kunnen beïnvloed worden door roken, hormoontherapie na de overgang en inname van calcium en vitamine D. Studies naar het effect van vitamine A op de botdichtheid lieten geen eenduidige resultaten zien.
Deze bevindingen geven het belang van goede voeding aan voor het behoud van de botmassa en een risicoreductie voor osteoporose en botbreuken.

Vitamins and bone health: beyond calcium and vitamin D.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21967159

Homocysteine Levels and the Risk of Osteoporotic Fracture

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa032546

conclusions
Zitat:
An increased homocysteine level appears to be a strong and independent risk factor for osteoporotic fractures in older men and women.

Een verhoogd homocysteine gehalte blijkt een sterke en onafhankelijke risico factor voor fracturen, veroorzaakt door osteoporose, bij oudere mannen en vrouwen.

Homocysteine as a Predictive Factor for Hip Fracture in Older Persons

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa032739

conclusions
Zitat:
These findings suggest that the homocysteine concentration, which is easily modifiable by means of dietary intervention, is an important risk factor for hip fracture in older persons.

Increased Osteoclast Activity in the Presence of Increased Homocysteine Concentrations

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 050202/pdf

Conclusions
Zitat:
Increased HCY concentrations specifically stimulate OC activity in vitro, suggesting a mechanistic role of HCY for bone resorption.

Verhoogde homocysteine concentraties stimuleren specifiek de activiteit van osteoclasten (OC) in vitro hetgeen een mechanische rol suggereert van homocysteine bij been resorptie.

Vitamin B12 Deficiency Stimulates Osteoclastogenesis via Increased Homocysteine and Methylmalonic Acid

http://edepot.wur.nl/5304

Zitat:
On the basis of these results, we conclude that B12 deficiency may lead to decreased bone mass by increased osteoclast formation due to increased MMA and Hcy levels.

Op basis van deze resultaten concluderen wij dat een B12 deficiëntie kan leiden tot een afgenomen botdichtheid wegens verhoogde osteoclasten vorming als gevolg van de verhoogde MMA (Methylmalonzuur) en Hcy (Homocysteine) waardes.

Homocysteine and Vitamin B12 Status Relate to Bone Turnover Markers, Broadband Ultrasound Attenuation, and Fractures in Healthy Elderly People

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 050202/pdf

Zitat:
Hyperhomocysteinemia may contribute to the development of osteoporosis. The relationship of Hcy and vitamin B12 with bone turnover markers, BUA, and fracture incidence was studied in 1267 subjects of the Longitudinal Aging Study Amsterdam. High Hcy and low vitamin B12 concentrations were significantly associated with low BUA, high markers of bone turnover, and increased fracture risk.

Een (te) hoog 1,25D kan een functionele marker zijn in de aanwezigheid van ‘inflammatie’ processen elders in het lichaam.

Dit geldt eveneens voor hyperhomocysteine. Niet zelden hebben tal van B12 patiënten een te hoog homocysteine gehalte, en te hoog 1,25D. Een te hoog homocysteine gehalte kan een functionele marker zijn (lees: is) voor aanwezigheid van lokale ‘inflammatie’ processen in het lichaam (o.a. bloedvaten, botten, weefsels in diverse organen lever, hart, hersenen etc.).

Veel homocysteine schaadt hart en bloedvaten

26 september 2012

http://www.artsennet.nl/Nieuws/Nieuws-o ... dvaten.htm

Bron: Universiteit van Amsterdam

Proefschrift
Zitat:
Jessica Sipkens promoveert 28 september aan de Vrije Universiteit Amsterdam. De titel van haar proefschrift is: 'Homocysteine as a risk factor for the development of cardiovascular disease the role of NOX proteins'.

Hoge concentraties homocysteine kunnen leiden tot schade aan hart en bloedvaten. Dit blijkt uit onderzoek van Jessica Sipkens naar de pathofysiologische rol van homocysteine.

Sipkens onderzocht het mechanisme van het schadelijke effect van homocysteine op hartspiercellen en endotheelcellen. Endotheelcellen zitten aan de binnenzijde van de bloedvaten. Sipkens stelt vast dat teveel homocysteine ervoor zorgt dat beide cellen gevoelig worden voor ontstekingsmediatoren, doordat homocysteine afwijkingen veroorzaakt in de zogenaamde plasmamembraan van deze cellen.

Circulating Homocysteine Is An Inflammation Marker And A Risk Factor of Life-Threatening Inflammatory Diseases

http://www.labmed.org.tw/upfiles/issues ... 114147.pdf

Detection of Chlamydia pneumonia and Helicobacter pylori DNA in Human Atherosclerotic Plaques by PCR

http://jcm.asm.org/content/38/12/4408.full.pdf

Chlamydia pneumoniae en Helicobacter pylori kunnen aanhoudende infecties veroorzaken aan de luchtwegen en het spijsverteringskanaal. Er is geponeerd dat aanhoudende infecties van de bloedvaten met deze bacteriën kunnen bijdragen aan atherosclerose. Veronderstelde mechanismen voor hoe Helicobacter pylori het risico op hart en vaat aandoeningen zou kunnen verhogen bevatten o.a. toegenomen plasma fibrogeen, CRP, bloed leukocyten gehalte en homocysteine waarde in seropositieve gevallen.

Een verhoogd homocysteine, en aanwezigheid van specifieke bacteriën, is o.a. slecht voor de bloedvaten. Gevormde plaque bestaat o.a. uit calcium, een zachte kern van cholesterol en vetachtige cellen, een kapje bestaande uit spiercellen en daaromheen liggen vaak ontstekingscellen, door de inflammatie processen die in de bloedvaten plaats vinden. De verwoestende werking van een te hoog homocysteine met de aanwezigheid van de bacterie Chlamydia pneumoniae en/of Helicobacter pylori in de plaque zou bij menig arts bekend moeten zijn.

Renal Versus Extrarenal Activation of Vitamin D in Relation to Atherosclerosis, Arterial Stiffening, and Hypertension

http://www.nature.com/ajh/journal/v20/n ... 7271a.html

Zitat:
Macrophages in atherosclerotic lesions can locally activate vitamin D3 to calcitriol, which might contribute to arterial stiffening and hypertension.

Macrofagen in atherosclerose lesies kunnen lokaal Vit.D3 activeren tot calcitriol, wat kan bijdragen aan aderverkalking en hoge bloeddruk.

Will taking vitamin D3 calcify your aorta if you have a certain genetic variation?

http://www.examiner.com/article/will-ta ... -variation

Zowel een verhoogd 1,25D en verhoogd homocysteine gehalte zijn functionele inflammatie markers bij tal van chronische (auto-immuun) aandoeningen o.a. bij vasculaire aandoeningen en Osteoporose met een ‘infectie connectie’ waarbij tevens deze Vit.D ontregeling manifest is of van toepassing kan zijn.

Osteoporosis and osteopenia

http://mpkb.org/home/diseases/osteoporosis_osteopenia

Zitat:
Instead, current research has demonstrated that osteoporosis and osteopenia are often the direct result of infection with the Th1 pathogens, a metagenomic microbiota, which produce inflammatory cytokines and inactivate the Vitamin D Receptor. The only way to achieve long-term reversal of bone loss is to kill the Th1 pathogens driving the disease process.

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Mi Nov 21, 2012 4:17 pm 
Offline

Registriert: Do Jan 07, 2010 5:17 am
Beiträge: 488
Wohnort: Düsseldorf
Hallo Diesel,

da hast du dir viel Mühe gemacht.....danke für deine Ausführungen

Googleübersetzung, hoffe sie ist richtig :D

Zitat:
omdat je zelf een hoop ellende ....dank u voor uw opmerkingen.


Zu Osteoporose hatte ich mal gelesen, dass sie keine biochemische Erkrankung sei, sondern eine Zellmembranerkrankung (elektromagnetisch)

Zitat:
Osteoporose, had ik gelezen dat het geen biochemische stoornis, maar een celmembraan ziekte


In den 70/80er Jahren kam heraus, dass seinerzeit die Fluortherapie gegen Osteoporose als unwirksam herausstellte, im Gegenteil, sie war sogar hochtoxisch. Die Fluortherapie führte zwar zu Kalkansammlungen in den Knochen, war waren diese amorph.Sie gaben zwar in der Röntgenuntersuchung eine vermehrte Dichte, waren aber für die Verbesserung der Knochenfestigkeit weitgehend wertlos

Möchte jetzt nicht weiter ausholen, sonst wird es zu wissenschaftlich, wie einer so schön schrieb

Zitat:
In 70/80er jaren bleek dat toen de fluoride behandeling van osteoporose bleek effectief daarentegen, was zelfs zeer giftig. De fluoride behandeling resulteerde in Kalkan verzamelingen in de botten zijn gerapporteerd hoewel dit amorph.Sie in een verhoogde dichtheid van het röntgenonderzoek, maar waren de verbeterde botsterkte grotendeels waardeloos

Wilt u niet verder terug te gaan, anders wordt het te wetenschappelijk, als een geschreven zo mooi


LG hope


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Fr Nov 23, 2012 4:25 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Herzlichen dank hope für Ihr schreiben. :)

Wat betreft fluoride behandeling:

Fluorosis or Rickets?

http://www.poisonfluoride.com/pfpc/html/rickets.html

hope hat geschrieben:
In den 70/80er Jahren kam heraus, dass seinerzeit die Fluortherapie gegen Osteoporose als unwirksam herausstellte, im Gegenteil, sie war sogar hochtoxisch.

http://www.poisonfluoride.com/pfpc/html/vit_d.html

Zitat:
Like fluoride, Vit D may cause increased absorbtion of lead, cadmium, aluminum, and cobalt; and radioactive isotopes such as strontium and cesium (Moon 1997; 1994; Babarykin, 1994).

Zitat:
In children with skeletal fluorosis - as in hypothyroidism – elevated levels of 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 have been observed (Pettifor et al, 1989).

Het lijkt dat ARB Olmesartan een positieve uitwerking kan hebben op vermindering van osteoporose.

Angiotensin II accelerates osteoporosis by activating osteoclasts

http://www.fasebj.org/content/22/7/2465.full.pdf

Zitat:
Recent clinical studies also support the benefit of ACE inhibitors to reduce risk of fractures or improve bone metabolism (6, 7). These data suggest that the renin-angiotensin system might be involved in bone metabolism.

Effect of Ang II on osteoclast differentiation

Zitat:
To clarify the direct effects of Ang II on osteoporosis, we initially focused on the differentiation of osteoclasts in two different cell culture systems. In rabbit bone marrow-derived mononuclear cells, which may include both osteoblasts and osteoclasts, treatment with Ang II (1_10_6 M) and with vitamin D3 (1_10_8 M) induced osteoclast differentiation as assessed by Hoechst 33258 nuclear staining and TRAP staining. These effects were significantly abolished by cotreatment with an Ang II type 1 receptor blocker, olmesartan, but not with an Ang II type 2 receptor blocker, PD123329

Zitat:
Because Ang II caused osteoclast activation, leading to accelerated osteoporosis, angiotensin receptor blockers could lessen the risk of osteoporosis in elderly people, possibly beyond their blood pressure lowering effect.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibition: Therapeutic Implications in Fracture Healing

http://www.jkscience.org/archive/volume ... ealing.pdf

Gebruik van Losartan

Effect of angiotensin II type 1 receptor blocker on osteoporotic rat femurs

http://www.if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2012/4_878.pdf

Zitat:
These findings implicate a therapeutic role for RAS inhibition (specifically AT1) in osteoporosis-induced bone deformation. Shimizu et al. [37] succeeded in prevention of osteoporosis both by deletion and blockage of the AT1 receptor with olmesartan, which is consistent with our findings.

Zitat:
In conclusion, losartan increased femur strength according to tensile and three-point bending tests in osteoporosis. Losartan-induced increase in bone mass and trabecular connections could make the bone stronger in osteoporotic rats. Therefore, as an AT1 blocker, losartan may be used for treatment and/or recovery of detrimental effects of osteoporosis.

Studie losartan en enalapril gebruik

Activation of Renin–Angiotensin System Induces Osteoporosis Independently of Hypertension

https://wiki.birncommunity.org/download ... 7324_A.pdf

Zitat:
However, contrary to our expectations, the administration of losartan resulted in a further decrease in bone mass (Fig. 5A). Because osteoblasts express both AT1 and AT2 receptors (Fig. 3A), we considered the possibility that blockade of AT1 alone somehow activated signaling through AT2 receptor by the still high levels of circulating AngII.

Zitat:
These results suggest that, to combat the deleterious effects of RAS in bone tissue, treatments that inhibit the synthesis of AngII are needed, because there is functional cross-talk between AT1 and AT2 receptors on the osteoblastic cell surface. Furthermore, the findings that the two antihypertensive agents, losartan and enalapril, had opposite effects on bone mass are consistent with our contention that the RAS is involved in the regulation of bone metabolism independently of its effect on blood pressure.

Zitat:
The cross-talk between AT1 and AT2 receptors was also observed in pharmacological experiments in vivo. It is intriguing that treatment with losartan exacerbated osteoporosis despite the amelioration of hypertension and that
inhibition of AngII synthesis with an ACE inhibitor was needed to correct the osteoporotic phenotype. It has recently been shown in myopathy model mice that losartan restores muscle regeneration by blocking TGF-b signaling in skeletal muscle,(34) and the action of losartan of reducing bone volume may be related to the inhibition of TGF-b signaling in bone.

Zitat:
In this study, the effects of AngII infusion to increase bone resorption and decrease BMD were shown only in the setting of ovariectomy in rats. In apparent contrast to our findings that losartan caused an exacerbation of the low bone mass phenotype of THM, they showed that treatment of ovariectomized spontaneously hypertensive rat (SHR) with olmesartan, another ARB, ameliorated the elevated bone resorption and reduced BMD.(38)

Does the use of ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers affect bone loss in older men?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22080379

http://download.springer.com/static/pdf ... 0&ext=.pdf

Zitat:
One prospective uncontrolled trial in hypertensive people showed that quinapril and enalapril reduced calciuria and serum 1,25-hydroxy vitamin D, but urinary
deoxypyridinoline—a marker of bone resorption—was not significantly changed [7]. We therefore hypothesized that ACE inhibitors and ARB decrease the rates of bone loss in older people.

Zitat:
The average absolute difference between continuous ACE inhibitor users and nonusers in total hip BMD changes over 4 years was approximately 0.004 g/cm2. Use of ARB was not significantly associated with bone loss at any site after adjustment for confounders by both methods of analysis.

Zitat:
In contrast with ACE inhibitors, ARB was not significantly associated with bone loss……. ARBs are designed to block the actions of angiotensin II on the AT1 receptors but have none of the peptidase actions of ACE inhibitors.

Zitat:
We have observed that losartan, an ARB, had no significant effect on BMD in orchidectomized rats [36]. This study also suggested that use of ARBs does not have any significant overall effect on bone loss in older men.

Conclusion
Zitat:
Use of ACE inhibitors but not ARB may marginally increase bone loss in older men.

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
Beiträge der letzten Zeit anzeigen:  Sortiere nach  
Ein neues Thema erstellen Auf das Thema antworten  [ 3 Beiträge ] 

Alle Zeiten sind UTC


Wer ist online?

Mitglieder in diesem Forum: 0 Mitglieder und 1 Gast


Sie dürfen neue Themen in diesem Forum erstellen.
Sie dürfen Antworten zu Themen in diesem Forum erstellen.
Sie dürfen Ihre Beiträge in diesem Forum nicht ändern.
Sie dürfen Ihre Beiträge in diesem Forum nicht löschen.
Sie dürfen keine Dateianhänge in diesem Forum erstellen.

Suche nach:
Gehe zu:  
cron
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
Deutsche Übersetzung durch phpBB.de