UGESA e.V. Forum

Forum für UGESA Mitglieder und interessierte Gäste
Aktuelle Zeit: Sa Apr 04, 2020 1:51 pm

Alle Zeiten sind UTC




Ein neues Thema erstellen Auf das Thema antworten  [ 12 Beiträge ]  Gehe zu Seite 1, 2  Nächste
Autor Nachricht
BeitragVerfasst: Di Nov 27, 2012 12:36 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
D deficiency, increased vitamin B12 associated with mortality risk

Vit.D deficiëntie, verhoogd Vit.B12 geassocieerd met risico mortaliteit

http://www.vitamindcouncil.org/d-defici ... lity-risk/

Vitamin D Deficiency and Increased Serum Vitamin B12 Are Associated With Mortality in Critically Ill Patients

http://journal.publications.chestnet.or ... id=1376153

PURPOSE:
Zitat:
Vitamin D deficiency (<20 ng/dL) and high serum Vitamin B12 (>1000 pg/ml) levels have been reported to be independently associated with poor outcomes in critically ill. Data regarding this association has, however, been sparse. This prospective study evaluated the effect of both these factors, measured at admission,with outcomes in critically ill patients.

RESULTS:
Zitat:
Serum Vitamin B12 was increased in 1186 (81.2%) patients, mainly middle-aged males, with sepsis, multiorgan failure, and higher 30-day mortality (all p < 0.01).

CLINICAL IMPLICATIONS:
Zitat:
Serum Vitamin D and Vitamin B12 levels should be regularly monitored in critically ill patients

Dit geldt voor beide Vit.D metabolieten: de 25D en de 1,25D!

Onder ‘multi-orgaan ontregeling’ kan o.a. een lever (beschadiging) aandoening schuilen. Hierdoor kan mogelijk de verhoogde serum B12 waarden in die zin worden verklaard. Bij een subgroep B12 patiënten met een leveraandoening, bijvoorbeeld levercirrose, kan een significante vermindering van het intracellulaire cobalamine waargenomen worden. Verhoging van de serum cobalamine spiegel bij ziekte kan het gevolg zijn van stoornissen in de serum bindings eiwitten TCII (transcobalamine II) en/of HC (haptocorinne) of van stoornissen in de opslagcapaciteit in de lever. Door de leverbeschadiging lekt de B12 als het ware in de bloedbaan. :cry:

Aandoeningen waarbij het plasma cobalamine verhoogd is:

- Hematologische ziekten:
- Chronisch myeloide leukemie
- Polycythemia vera
- Hypereosinofiel syndroom
- Acute myeloide leukemie
- Promyelocyten leukemie

- Leveraandoeningen:

- Acute Hepatitis
- Levercirrose
- Cystic fibrose
- Hepatocellulair carcinoom
- Levermetastasen
- Afwijkende cobalaminebinders

Vitamin B-12 and the Liver

http://www.livestrong.com/article/48832 ... our-liver/

Zitat:
Much of the vitamin B-12 in your body is stored in your liver, and these internal stores can provide enough vitamin B-12 to last for several years. In some cases, elevated vitamin B-12 levels are associated with liver disease, because the damaged liver cells release the B-12 into the bloodstream.

High B-12 and folate blood levels, but symptoms similar to a deficiency

http://www.easy-immune-health.com/high- ... iency.html

Kerry Knox - Functional Medicine Practitioner
Zitat:
No, I've never heard of anything like that. And while her symptoms may be similar to B12 deficiency, those are basically symptoms of hundreds of chronic problems as well.

So, I tried to find information on high b12 and/or folate levels and turned up a big zero.

Ph.D. Rich van Konynenburg - Independent CFS Researcher
Zitat:
In chronic fatigue syndrome (CFS), it is common to see elevated B12 and folate in the blood serum, but this type of measurement is misleading in this disorder, because there is a functional deficiency of B12 in the cells, and folates drain from the cells to the blood in response, via the "methyl trap" mechanism. Most of the B12 in the blood serum has been exported from the cells and is bound to haptocorrin, not transcobalamin, so it is accessible only to the liver cells, as part of a salvage pathway for recycling B12 back to the gut for reabsorption, not to the cells of the body in general.

Ph.D. Patricia Kane - NeuroLipid Research Foundation
Zitat:
Elevation of serum levels of B12 and folate are consistent with a methylation deficit. I you could measure tetrahydrobiopterin and methylcobalamin in cerebral spinal fluid you would see that they are low. This is classic in neurological involvement, we see it all the time in ALS, MS, Parkinson's, Autism, Post Stroke...

It is the most outstanding phenomenon in children with autism... observing their tests with traditional physicians over the past 30 years.

De betekenis van een te hoge cobalamineconcentratie in het bloed

http://www.ntvg.nl/publicatie/de-beteke ... d/volledig

A.A.M. Ermen, L.Th. Vlasvel, J.A. van Marion-Kievit, C.J.P.A. Lensen en J. Lindemans

Zitat:
- Een verhoging van de cobalamineconcentratie in serum kan een teken zijn van een ernstige, soms zelfs levensbedreigende aandoening.

- Ziektebeelden zoals chronische myeloïde leukemie, acute promyelocytenleukemie, polycythaemia vera en het hypereosinofiel syndroom gaan vaak gepaard met een sterke stijging van de cobalamineconcentratie in het bloed. Bij polycythaemia vera en het hypereosinofiel syndroom wordt een verhoogde concentratie van cobalamine gebruikt als diagnostisch criterium.

- Bij hematologische aandoeningen is een verhoogde productie van haptocorrine meestal de oorzaak van de waargenomen cobalaminestijgingen.

- Ook wordt bij verschillende leveraandoeningen, zoals acute hepatitis, levercirrose, het hepatocellulair carcinoom en levermetastasen, een toename van het cobalamine waargenomen.

- Bij leveraandoeningen worden cobalaminestijgingen meestal veroorzaakt door een uitstorting van cobalamine in de circulatie ten gevolge van levercelverval en/of door een verminderde klaring van circulerend cobalamine door de aangedane lever.

- Leveraandoeningen zijn geen indicatie voor het bepalen van de serumcobalamineconcentratie.

- Een toevallig waargenomen verhoging van de serumcobalamineconcentratie is wel reden voor verder onderzoek.

De aanwezigheid van een lage 25D waarde bij diverse patiënten met een B12 deficiëntie is niet ongewoon. Of in dit onderzoek ook de 1,25D bepaling is meegenomen is vooralsnog in dit abstract niet aantoonbaar. Een lage 25D waarde betekent niet automatisch een Vit.D deficiëntie bij iedere B12 patiënt. Diverse (subgroep) B12 patiënten hebben de combi: lage 25D waarde met een te hoge 1,25D waarde. Voor de behandelend arts de taak bij deze subgroep B12 patiënten met de combi lage 25D met een te hoog 1,25D de onderliggende oorzaak zien te achterhalen.

Bij granolomateuze ziekten o.a. Sarcoïdose en ziekte van Crohn, ook wel Sarcoïdose van de darm genoemd, en TBC (Tuberculose) vindt 1 alpha- hydroxylase plaats in de macrofagen. Dit wel zeggen er vindt omzetting van de niet actieve 25D naar het actieve hormoon 1,25D plaats in de macrofagen.In een normaal situatie bij een gezond persoon wordt de calcitriol productie, het actieve hormoon Vit.D, strak geregeld in de nieren. De hoeveelheid calcitriol wordt door tal van feedback mechanismes binnen de zogeheten Vit.D 1,25-dihydroxy ref. waarde gehouden.

Echter bij Sarcoïdose patiënten is veelal van een normaal situatie geen sprake, er vindt 1,25D productie extra renal (buiten de nieren om) plaats in de macrofagen. Macrofagen zijn vreetcellen deze verwijderen virussen en bacteriën c.q. vreemde indringers -- het zijn een soort stofzuigers van het immuunsysteem. Niet zelden hebben B12 patiënten een vorm van reuma. Bijvoorbeeld fibromyalgie (weke delen reuma) of Sarcoïdose (vorm van reuma) dan wel Sjögren of wel de ziekte van Lyme, met daar naast botontkalking in stadia Osteopenie – Osteoporose.

Productie van 1,25D in de macrofagen vindt eveneens plaats bij tal van vormen van Reuma artritis o.a. Jicht

Undetectable serum calcidiol: not everything that glitters is gold

http://ckj.oxfordjournals.org/content/5/1/37.abstract

Niet detecteerbaar serum calcidiol gehalte: niet alles wat blinkt is goud.

Zitat:
Gout tophi biopsies from additional patients showed macrophage expression of 25(OH) vitamin D 1α-hydroxylase. This case illustrates the dangers of supplementing vitamin D in patients with low serum 25(OH) vitamin D and increased 1α-hydroxylase activity due to granulomatous disease.

Biopten van jicht patiënten vertoonden de expressie van 25(OH) vitamine D 1α-hydroxylase in de macrofagen. Dit geval illustreert de gevaren van aanvulling van Vit.D bij patiënten met een laag serum 25 (OH) vitamine D en verhoogde 1α-hydroxylase activiteit als gevolg van granulomateuze ziekte.

Opvallend overigens in bovenstaande presentatie dat jicht, vorm van reuma, onder granulomateuze ziekte wordt gerangschikt. Met name bij B12 patiënten met o.a. Sarcoïdose, ziekte van Crohn en diverse vormen van Reuma is gereserveerdheid dan wel terughoudendheid met betrekking Vit.D behandelen gewenst dan wel noodzakelijk. Reuma artritis is namelijk niet één ziekte maar een verzamelnaam voor meerdere reumatische aandoeningen o.a. Fibromyalgie, Osteoporose, Sarcoïdose, Lupus erythematodes, Sjögren, Jicht, ziekte van Behçet, ziekte van Bechterew, ziekte van Lyme, fenomeen van Raynaud etc.

Een te hoog 1,25D (calcitriol) niveau in het bloed, net als een te hoog homocysteine waarde, is een 'inflammatie marker' bij uitstek. Helaas is de rol van een te hoog 1,25D waarde als signaal functie bij het ‘medisch establishment’ bij aandoeningen met inflammatie processen minder bekend. Laat staan de betekenis van deze parameter voor een arts in de ‘differentiaal diagnostiek’ bij tal van chronische (auto-immuun) aandoeningen.

Calcium, fosfaat en PTH (parathormoon) kunnen gewoon normaal waarden zijn en sluit de aanwezigheid van een te hoge 1,25D waarde niet uit!

Voor deze subgroep B12 patiënten met co-existentie van bijvoorbeeld een granulomateuze aandoening en/of een vorm van Reuma artritis is monitoren van beide Vit.D metabolieten, zowel de 25D en 1,25D, met calcium van belang. Zelfs bij Vit.D gebruik van 400 I.E per dag die door de Gezondheidsraad als veilig wordt ge(d)acht.

http://66.160.145.48/seaton/pdfs/27/40647040.pdf

Vitamin D risks

Zitat:
They should have serum 25(OH)D, 1,25(OH)2D, and calcium levels measured if taking vitamin D supplements at levels greater than 400 IU/day.

Wanneer meer dan 400 IU per dag aan vitamine D gesupplementeerd wordt dan zouden 25(OH)D, 1,25(OH)2D, en calcium waarden gemeten moeten worden.

Relative Value of 25(OH)D and 1,25(OH)2D Measurements

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 070716/pdf

Wees zeer terughoudend, en op uw hoede als B12 patiënt, wanneer de desbetreffend arts de hooggedoseerde cholecalciferol drankjes wilt voorschrijven zonder een 1,25D bepaling! Wijs als B12 patiënt uw behandelend arts (o.a. reumatoloog etc.) op de gewenstheid van een 1,25D bepaling, alvorens uw behandelend arts Vit.D adviseert te gebruiken of een combi preparaat Vit.D met calcium voorschrijft.

Overzicht van chronische (auto-immuun) aandoeningen waarbij een 1,25D bepaling gewenst is: Vit.D bepaling: 25D en 1,25D zijn klinische markers in auto-immuun ziekten.

http://b12vitaminetekortpodium.blogspot ... _6367.html

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 6:26 am 
Offline

Registriert: Do Jan 07, 2010 5:17 am
Beiträge: 488
Wohnort: Düsseldorf
Hallo Diesel

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/41/2/299.full.pdf

LG hope


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 8:22 am 
Offline

Registriert: Fr Mär 19, 2010 8:43 am
Beiträge: 568
Hi
Verstehe nur Bahnhof :mrgreen:

Kann jemand mal ne kurze Zusammenfassung schreiben.

Danke Pit


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 4:12 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Dank je hope voor het plaatsen van deze B12 info.

Zitat:
The critical determinant in megaloblastic maturation in B12 deficiency may be the delivery rate of methyl-B12 to marrow cells and its direct activation of methyltransferase. This concept is supported by the efficacy of methyl- B12 in correcting the abnormal dU suppressive effect in B12-deficient marrows in this study and by the findings of Linnell et al.’7 of reduced plasma methyl-B12 levels, as compared with “hydroxycobalamin” components, in patients with pernicious anemia. The findings of the latter study, however, are at variance with those of Stahlberg, who demonstrated relative persistence of plasma methyl-B12 and reduction in other plasma cobalamin components in pernicious anemia, with a similar disturbance in the ratio of methvl-B12/ 5’-deoxyadenosyl-B12 content in human B12-deficient liver samples.

Zoals je in mijn onderschrift kan lezen gebruik ik zowel de B12 vormen hydroxocobalamine, methylcobalamine en adenosylcobalamine in mijn B12 deficiëntie behandeling. De laatste twee cobalamine vormen worden de zogeheten actieve co enzymen varianten van B12 genoemd.

Zoals beschreven in jouw artikel wordt bij de ‘klassieke’ behandeling van pernicieuze anemie de B12 vorm hydroxocobalamine gebruikt. Overigens zijn er tal van landen waar de stof cyanocobalamine wordt gebruikt. Echter Pernicieuze anemie is niet de enige aandoening waardoor een B12 deficiëntie kan veroorzaakt worden. De mogelijkheden, van al dan niet herkende aandoeningen, waardoor een B12 tekort veroorzaakt kan worden zijn divers.

Laat ik het aansluitend op jouw artikel en reeds geplaatste info in deze topic primair bij lever aandoeningen dan wel afwijkingen houden. Bij leverproblematiek kan de B12 in de bloedstroom lekken. Een vals normaal of hoog B12 gehalte in het bloed kan hierdoor het gevolg zijn. In feite kan een B12 deficiëntie, bij een lever patiënt, door de arts hierdoor gemist worden door de gemaskeerde B12 waarde in het serum.

Misdiagnosed vitamin B12 deficiency a challenge to be confronted by use of modern screening markers

http://www.jpma.org.pk/PdfDownload/3808.pdf

Zitat:
Conversely false negatives showing normal or high B12 levels despite coexistent cobalamin deficiency are in cases of recent cobalamin injections ,abnormalities of transcobalamin transport, metabolism or increased levels of transcobalamin, circulating antitranscobalamin antibody, leukaemia's and myeloproliferative disorders hypereosinophilic syndrome and leukemoid reaction, metastatic cancer and hepatocellular cancer, liver or renal failure.23 Inherited conditions like Spastic paraplegia and beta thalassemia have been found to mask vitamin B12 deficiency.24

Het is van belang te weten voor een patiënt met lever problematiek, dat alleen de B12 serum bepaling niet voldoende is om een B12 deficiëntie uit te sluiten dan wel aan tonen. De arts dient in de B12 differentiaal diagnostiek de holo tc test met aanvullend de homocysteine en MMA waarden te laten bepalen voor complementair inzicht. Wanneer de holo tc waarde (te) laag en zowel de homocysteine en/of MMA waarde verhoogd zijn, is het aannemelijk dat er een onderliggend B12 gebrek van toepassing is of kan zijn.

Wanneer de homocysteine waarde verhoogd is kan dit duiden op een gebrek aan methylcobalamine B12, of een gebrek aan foliumzuur (methylfolaat). De foliumzuur waarde kan eveneens vals normaal of verhoogd zijn. Je kunt dan bijvoorbeeld denken aan de zogeheten methylfolaat trap hypothese, wat in het artikel wordt aangehaald.

Hoe ziet de behandeling eruit voor lever patiënten met een B12 deficiëntie?

The missery liver

http://www.aor.ca/assets/Research/pdf/H ... alamin.pdf

Zitat:
Here’s the problem. While adenosylcobalamin is resdly stored up in the liver (and, to a lesser extent, the kidneys and other tisseus), Methylcobalamin’s job requires that it be free to circulate in body fluids like cystosol (the liquid medium oof the cell), plasma and the fluid that bathes the brain and spinal cord (cerospinal fluid). Because of this, Methylcobalamin doesn’t hang around in the body for very long.

Thus, while a person getting enough of the basic vitamin (cobalamin) will allways have plenty adenosylcobalamine , the nervous system has not special store of protective Methylcobalamin on witch to rely. In fact, the body’s Methylcobalamin “fuel tanks” can easily brought below optimal levels, and the supply is quickly depleted if it is constantly replenished

In de literatuur wordt, in diverse studies, beschreven dat gebruik van methylcobalamine en adenosylcobalmine een meerwaarde kan zijn voor een x-aantal B12 patiënten met bepaalde klachten c.q. symptomen en specifieke aandoeningen. Een uitgebreid artikel met linkverwijzingen bij B12 patiënten met methylcobalamine en adenosylcobalamine behandeling, bijvoorbeeld in leverafwijkingen. Aanvullend overig therapeutisch gebruik bij B12 patienten.

The Coenzyme Forms of Vitamin B12: Toward an Understanding of their Therapeutic Potential.

http://www.thorne.com/media/alternative ... me_B12.pdf

Zitat:
Liver Disease: AdeCbl and MetCbl appear to offer a theoretical advantage over either CN-Cbl or OH-Cbl in the treatment of liver disorders. Although high blood levels of vitamin B12 have been reported in patients with hepatitis, cirrhosis, and other liver disease, it is not unusual to actually have a correspondingly low liver tissue concentration of vitamin B12 and its coenzymes. Glass et al proposed this observation might be due to an impaired ability of the liver to absorb vitamin B12 from the portal circulation.39

Zitat:
Because a vitamin deficiency can persist during liver disease despite oral vitamin supplementation, Leevy et al have suggested the liver's ability to convert vitamins into metabolically active forms might be compromised.40 It is possible, during these pathological conditions, the liver will not contain adequate supplies of the needed cofactors to optimally form coenzyme analogues of vitamin B12. Because of these factors, Iwarson et al suggested that vitamins used in the treatment of liver disorders should be given in their metabolically active form, thereby eliminating the need for conversion to occur in damaged liver cells.41

Zitat:
AdeCbl appears to be a useful supplement for support of patients with hepatitis A. Two groups of patients from the same hepatitis A epidemic received either AdeCbl or OH-Cbl. Patients were given 1 mg per day i.m. for the first 12 days and then received 1 mg orally for the next 23 days. The group treated with AdeCbl had a quicker return to normal of serum aminotransferase levels.41 Fossati reported improvements in body weight and appetite in adults with liver disease and chronic pulmonary tuberculosis following supplementation with 6 mg/day of AdeCbl for three months.45

Zitat:
Medina et al treated 37 people suffering from viral hepatitis with either AdeCbl or CN-Cbl. Their observations indicate the AdeCbl was significantly more efficacious than CN-Cbl in normalizing total bilirubin, serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT), serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT), and alkaline phosphatase values. The AdeCbl was administered i.m. at a dose of 1 mg per day for the first 12 days and then orally for the next 12 days. After 24 days total bilirubin was normal in 13/18, SGOT in 15/18, SGPT in 10/18, and alkaline phosphatase in 18/18 subjects receiving AdeCbl.46

Zitat:
Resta et al have reported a combination of AdeCbl, along with liver extract, adrenal cortex extract, and nucleosides, is effective in normalizing SGOT, SGPT, and total bilirubin values in patients with a variety of acute liver diseases. In their study, one group of patients received the extracts (E) and another group of patients received the extracts plus AdeCbl (E + C). After 21 days of supplementation, total bilirubin, SGOT and SGPT were normalized in 18 of 20 patients in the E + C group. Corresponding values in the group receiving E alone were 15/20, 13/20, and 12/20.47 Teti et al have similarly reported improvements in parameters of liver function following administration of a complex containing 3 mg of AdeCbl.48

Zelf gebruik ik dagelijks sublingaal een maatkostuum methylcobalamine en adenosylcobalamine smelttabletten om een ‘saturated equilibrium’ te bereiken in de cellen naast de periodieke hydroxocobalamine injecties. Mijn onderliggend B12 problematiek is met gebruik van de stof hydroxocobalamine alléén niet op te lossen. Met name de neurologische klachten (o.a. trigeminus neuralgie pijn, tintelingen, branden etc.) reageren bij mij goed op de stof methylcobalamine.

Vitamin B12: Ein Mangel kann Ursache vieler Symptome sein!

http://ein-langes-leben.de/index.php?op ... &Itemid=36

Zitat:
Die Einnahme von Methylcobalamin ist die beste orale B12 Verbindung aus den folgenden Gründen, inzwischen von mehreren Studien belegt:
Methylcobalamin enthält eine wichtige Methylgruppe die für zahlreiche Entgiftungsfunktionen von großer Bedeutung ist. Durch diese Methylgruppe wird z.B. Stickstoffoxid, ein Bestandteil von Autoabgassen, unschädlich gemacht.

Methylcobalamin hat eine ausgesprochene regenerative Wirkung auf das Nervensystem. Vorallem die Myelin Schutzhüllen um die Nervenbahnen können durch Methylcobalamin wieder regeneriert werden. Bei vielen Menschen kommt es durch einen Mangel des Vitamins zu einer Degeneration der Myelinscheiden. Im Volksmund spricht man dann von „blankliegenden" Nerven.

Ik heb jarenlang (vanaf 1995) 1 á 2 hydroxocobalamine injecties in de week gebruikt. Uiteindelijk heb ik vanaf 2008 de interval hydroxocobalamine injectie gebruik kunnen oprekken naar 1 keer in de 6 á 8 wkn. met gebruik van dagelijks B12 smelttabletten.
Uiteindelijk hoop ik de ‘oorzaak’ van mijn onderliggend B12 problematiek met behulp van het Marshall Protocol te kunnen corrigeren dan wel genezen. Bild

Hausel hat geschrieben:
Hi
Verstehe nur Bahnhof :mrgreen:

Schreibe nur Bahnhof :mrgreen:

Bahnhof Vit.D – B12 artikel

Neue Erkenntnisse zu Vitamin D und Vitamin B12

http://www.dr-moosburger.at/pub/pub067.pdf

Mögliche Ursachen für einen Vitamin-B12-Mangel

Zitat:
Erhöhte Ausscheidung

Mangelhafte Funktion von Vitamin-B12-Bindungsproteinen im Serum

Leber- und Nierenerkrankungen

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 4:38 pm 
Hi Danke Diesel

Aha B12 Mangel kommt oft vor und kann Alzheimer und Neurokrankheiten machen.

Habe ich Glück mein B 12 ist in Ordnung.

Dein D3 1.25 ist viel zu hoch 62 .

Schaue gerade Klinghardt an oh man ist das viel puh.

Aber so was von interissant.

Geht viel um Biofilm und Lymecocktial.

AB kann die Bakterien 1 erreichen wenn man 1000 Fache von ABS verwendet.

So 1 s**, Artemessia ist gute gegen Viren Bakterien Würmer Parastiten und Bakterien.

Rotweinessig + Honig gegen Biofilm billigverante von Rechtsgranilat :mrgreen:

Kann man Klinghardt alles glauben stell so oft die Protokolle um ,aber das Video ist so gut bis auf die Austesterei.

Auch geht viel um Co Schwermetalle Immunssystem.

Schätze bauchen alle zu Mp noch Toxinausleitung + Biofilmtherapie

Die besten Test auf Co und Bo Weltweit gibts in Augsburg sehe aber selber was mein Immunssystem macht.
Wenn das Immunssystem keine Kraft mehr hat IGM oder Ig zu bilden kannst jeden Test vergessen.

Cd 57 spricht für 1 Chronische Infektion.

Auch geht viel um Helikopakter der macht wenn ich es richtig verstanden haben B 12 Mangel.

Lg Pit

Pit


Diesen Beitrag melden
Nach oben
  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 7:06 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Pit,

Guest hat geschrieben:
Dein D3 1.25 ist viel zu hoch 62 .

Mijn 1,25D waarde is 62 pmol/L en niet 62 pg/ml ;)

1 pg/ml = 2.4 pmol/L.

Omgerekend is mijn 1,25D waarde 25.8 pg/ml 8-)

http://mpkb.org/home/tests/125d

Reference range for 1,25-D

Zitat:
Some laboratories establish a “normal” range for the D metabolites results based on the average of all the “healthy” persons who are tested. Since Th1 inflammation is under-diagnosed, the lab ranges are skewed high because it is assumed that it is normal for some people (who are actually sick) to have a level as high as 60 pg/ml. Therefore, many labs provide “normal” ranges for 1,25-D that are strongly skewed above a more accurate normal level.

Larger more reliable studies have found that healthy people have lower levels of 1,25-D than standard reference ranges might otherwise suggest.

• The largest and most reliable published study identifying a valid 1,25-D reference range is a Danish population study.5 For non-smokers, the average 1,25-D level was 29.0 pg/ml ± 9.5 pg/ml.

• A small study confirms these lower values when reporting a mean of 23.6 ± 1.3 pg/ml for 1,25-D in controls.6

These ranges are consistent with levels measured from 1,700 patients at the University of Toronto and the Merck's Physicians' Handbook.
In healthy persons, levels are 25 to 40 ng/ml (62.4 to 99.8 nmol/L) for 25(OH)D3 and 20 to 45 pg/ml (48 to 108 pmol/L) for 1,25(OH)2D3. In nutritional rickets and osteomalacia, 25(OH)D3 levels are very low, and 1,25(OH)2D3 is undetectable. A low serum phosphorus (normal: 3.0 to 4.5 mg/dL [0.97 to 1.45 mmol/L]) and a high serum alkaline phosphatase are characteristic. Serum calcium is low or normal, depending on the effectiveness of secondary hyperparathyroidism in restoring serum calcium to normal. Serum PTH is elevated, and urinary calcium is low in all forms of the disease except those associated with acidosis. In hereditary vitamin D-dependent rickets, laboratory findings vary.

Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 15 Oct 2006 7

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 8:56 pm 
Hi
Aha warum macht man so schwierige Umrechnungen :D

Keinen Standart aber bist gut mit 25 .

Lg Pit


Diesen Beitrag melden
Nach oben
  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 8:59 pm 
Hi Diesel

Welche ABS hast du schon gemommen kannst mal eine Auflistung machen.

In welcher Phase bist du ?

Wenn ich das richtig verstehe hast du B 12 lange gespritzt und hast Ostoporose.
Und macht seit 2010 Mp

Wie geht dir mit Mp, Herx Besserung ?

Pit


Diesen Beitrag melden
Nach oben
  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Sa Dez 22, 2012 9:34 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Pit,

In mijn voorstel topic staat mijn ontwikkeling met het MP en de huidige stand van zaken beschreven ;)

viewtopic.php?f=18&t=626

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
BeitragVerfasst: Fr Dez 28, 2012 1:55 pm 
Offline

Registriert: Mi Okt 10, 2012 2:40 pm
Beiträge: 47
Wohnort: Nederland
Guest hat geschrieben:
Aha B12 Mangel kommt oft vor und kann Alzheimer und Neurokrankheiten machen.
Habe ich Glück mein B 12 ist in Ordnung.

Het spectrum aan neuro degeneratieve aandoeningen waarbij een B12 deficiëntie gezien wordt is groot. :cry: De B12 bloedwaarde is niet specifiek kan gewoon een normaal waarde zijn, terwijl in de weefsels (cellen) een B12 deficiëntie kan bestaan, zelfs zonder aanwezigheid van een anemie.

Vitamin B12 replacement To B12 or not to B12?

1997

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 3-0111.pdf

MAIN FINDINGS
Zitat:
Some patients with neuropsychiatric abnormalities develop a cobalamin tissue deficiency that can be detected by elevated serum homocysteine and methylmalonic acid levels despite normal serum vitamin B12 levels without macrocytic anemia. Serum cobalamin testing is neither sensitive nor specific in the low normal range for cobalamin deficiency.

Zitat:
Stabler and co-workers7 estimated that 5% to 10% of patients with cobalamin levels between 200 and 300 pg/mL have a tissue deficiency of cobalamin as do 0.1% to 1% of patients with serum cobalamin levels higher than 330pg/mL Thus intracellular deficiency of cobalamin can occur with normal serum cobalamin levels and vice versa.

Voor de duidelijkheid Stabler en co-werkers schat dat ruwweg 5 tot 10% van de patiënten met B12 bloed waarden tussen de 147 – 220 pmol/l (200 and 300 pg/ml) een B12 weefsel tekort hebben.

Neuropsychiatric symptoms

Zitat:
The most common presenting neurologic symptoms are paresthesia or ataxia, and the most common objective findings are diminished vibratory sensation and proprioception in the lower extremities. A variety of neuropsychiatric symptoms and signs have been described, including loss of cutaneous sensation, muscle weakness, diminished or hyperactive reflexes, spasticity, urinary or fecal incontinence, orthostatic hypotension, loss of vision, dementia, psychoses, and disturbances of mood.'3 Neuropathology consists of myelopathy and possibly peripheral neuropathy.14

If patients with neuropsychiatric symptoms secondary to vitamin B,, deficiency do not have hematologic abnormalities, treatment might be delayed and symptoms progress irreversibly.

Psychiatric disorders

Zitat:
The association of psychiatric symptoms with neurologic deficits in cobalamin deficiency and theirimprovement with treatment raises the possibility that psychiatric symptoms can be the presenting feature of cobalamin deficiency. The psychiatric syndromes associated with cobalamin deficiency include dementia, affective disorders, and psychoses. The difficulty in studying these problems arises from the natural course of dementia and many psychiatric symptoms: they wax and wane such that improvement in the few patients studied can be relative. Evidence for vitamin B12 deficiency as a cause for psychiatric illness consists of case reports and reviews of case reports. 14-19

Conclusion

Zitat:
The role of cobalamin in metabolism is a fascinating story of modern scientific medicine, and much is still to be learned.

Do we need to reconsider the desirable blood level of vitamin B12?

2011

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 2485.x/pdf

Zitat:
It is not unusual that health authorities refuse prescriptions for vitamin B12 in patients with clinical signs of neuropathy because the patients have no haematological signs, and their plasma vitamin B12 levels are reported as ‘normal’. This situation is disconcerting in view of the long history of studies showing that neurological signs of deficiency may occur in patients who do not show anaemia [2]. Even in patients with clinical pernicious anaemia, up to 28%do not have anaemia and up to 33% have normal mean corpuscular volume [1]. How, then do we define which patients with clinical signs or symptoms should be treated and what is the desirable plasma vitamin B12 level below which treatment is required?

Metabolic insufficiency

Zitat:
SCD
Neural tube defects
Cognitive deficit/decline
Alzheimer’s disease
Brain atrophy
White matter damage

Stroke
Depression
Neuropathy
Low bone mineral density

DNA damage

Zitat:
A striking relationship between vitamin B12 and holoTC levels across the entire range (vitamin B12:160– 700 pmol L)1) was found for progressive brain atrophy over 5 year in a community population of 107 elderly: the lower the B12 status, the faster the brain atrophied

Zitat:
For subjects showing signs or symptoms on the other hand, there is a good case for improving their vitamin B12 status and the question of what value we should aim for is a matter for international discussion between experts. We believe that the traditional cut-off value of 148 pmol L)1 is too low. We suggest that physicians should consider treating patients who show symptoms but have vitamin B12 levels above this value, particularly those in the low-normal range up to approximately 300 pmol L)1, to see whether their symptoms are relieved.

De vraag die je kan stellen is of de zogeheten 'B12 normaal bloedwaarde' die nog door het ‘medisch establishment’ wordt gehanteerd hopeloos verouderd is. Reeds in 1997 werd in het eerste artikel dit gegeven al breeduit belicht, er is in die zin van dag de dag thans (na 14 jaar) nog niet veel veranderd gelet op het artikel uit 2011. :evil:

In die zin zijn de visies die thans actueel door het ‘medisch establishment’ over zowel het Vit.D verhaal en B12 verhaal in de praktijk gebracht wordt blijkbaar nodig aan revisie toe.

Diesel

_________________
B12 hydroxo- injecties ’95. Sublingaal methyl- en adenosyl-cobalamine tabl. ’08. Osteoporose '07. Koper en ceruloplasmine deficiëntie ’08. Sinds 2010 MP. med. q6h Olmetec 30 mg en q48h Mino 75 mg. Huidige 25D waarde 15 nmol/L en 1,25D is 62 pmol/L


Diesen Beitrag melden
Nach oben
 Profil  
Mit Zitat antworten  
Beiträge der letzten Zeit anzeigen:  Sortiere nach  
Ein neues Thema erstellen Auf das Thema antworten  [ 12 Beiträge ]  Gehe zu Seite 1, 2  Nächste

Alle Zeiten sind UTC


Wer ist online?

Mitglieder in diesem Forum: 0 Mitglieder und 2 Gäste


Sie dürfen neue Themen in diesem Forum erstellen.
Sie dürfen Antworten zu Themen in diesem Forum erstellen.
Sie dürfen Ihre Beiträge in diesem Forum nicht ändern.
Sie dürfen Ihre Beiträge in diesem Forum nicht löschen.
Sie dürfen keine Dateianhänge in diesem Forum erstellen.

Suche nach:
Gehe zu:  
cron
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
Deutsche Übersetzung durch phpBB.de